Блокатор протонного насоса препараты

Поиск на сайте. Анатомия и физиология ЖКТ. Болезни органов пищеварения KK93 и другие.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Фармакологическая группа — Ингибиторы протонного насоса

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В общемедицинской и гастроэнтерологической практике все чаще приходится обращаться к лекарствам, снижающим секрецию соляной кислоты. Речь идет о больших группах заболеваний, таких как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки ДПК , гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ , патологии желудка, развивающейся при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов НПВП—гастропатиях , функциональной диспепсии, симптоматических язвах верхнего отдела пищеварительного тракта, синдроме Золингера—Эллисона и других.

Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Болезни органов пищеварения. Авторы: Махов В. Для цитирования: Махов В. Ингибиторы протоновой помпы — оптимальный выбор при кислотозависимой патологии. Эти и другие заболевания объединены в группы кислотозависимой патологии, поскольку соляная кислота вместе с активированным ею пепсином являются основным агрессивным агентом для слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Выделение кислотозависимых заболеваний не только подчеркивает важное патогенетическое звено объединенных в особую группу болезней гиперпродукция соляной кислоты , но и выделяет ведущую задачу терапии — снижение кислотопродукции.

Поэтому практически важным является выбор лекарства, позволяющего максимально и длительно уменьшать кислотность желудочного сока. В настоящее время в снижении секреции соляной кислоты в соответствии с механизмами образования соляной кислоты и регуляции этого процесса мы можем задействовать холиноблокаторы, блокаторы гистминовых Н2—рецепторов, блокаторы протонной помпы, ваготомию, а также ингибирующие секрецию соляной кислоты гастроинтестинальные гормоны соматостатин, секретин, глюкагон.

Все это является причиной наличия в арсенале антисекреторных средств большого количества препаратов, различающихся по механизму действия на процесс секреции соляной кислоты, по эффективности применения при разных болезнях, по набору побочных эффектов и по фармакоэкономическим показателям. Сегодня ушедшими в прошлое считают холиноблокаторы, даже селективные из—за недлительного периода действия 8—10 часов , что требует 2—3—кратного приема, и невысокой способности снижать кислотопродукцию.

Сейчас в практической работе терапевта и гастроэнтеролога широко используют блокаторы Н2—рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы. Первое поколение блокаторов, осуществив революционные успехи в терапии в первую очередь язвенной болезни, имели значительные побочные эффекты гепатотоксичность, повышение уровня пролактина.

Более современные II и III поколение эффективно снижают кислотопродукцию, снижая стимулирующий эффект гистамина на париетальные клетки. В самом механизме влияния этих средств на кислотопродукцию заложены их недостатки.

Понятно, что после выключения влияния гистамина на обкладочную клетку продолжается воздействие других стимуляторов ацетилхолин, гастрин. Оптимально использовать для подавления продукции HCl средства, непосредственно влияющие на процесс ее секреции. К таким лекарствам относят ингибиторы протонной помпы ИПП.

Протонная помпа — белок, встроенный в апикальную мембрану обкладочной клетки. Первый препарат группы ИПП — омепразол вошел в практику в г. Список заболеваний, отвечающих понятию кислотозависимых, то есть в патогенезе которых важную роль играет повышение кислотопродукции, весьма широк. Самое распространенное — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ГЭРБ. ГЭРБ возникает как следствие нарушений функции гастроэзофагеальной системы и повторяющихся забросов в пищевод желудочного и дуоденального содержимого.

Поступление желудочного и дуоденального рефлюктанта в пищевод приводит к клиническим проявлениям — изжоге, отрыжке, срыгиванию, дисфагии — это жалобы пищеводного происхождения. В клинике ГЭРБ и внепищеводные осложнениям с поражением бронхолегочной системы, ЛОР—органов, стоматологической патологии, рефлекторной стенокардей. Вне зависимости от разнообразия патогенеза снижение функции нижнего пищеводного сфинктера, снижение клиренса пищевода, повышение агрессивности рефлюктанта, снижение резистентности слизистой пищевода ведущим в развитии симптоматики и повреждения слизистой пищевода является воздействие на нее кислого желудочного содержимого, что происходит при рН ниже 4,0.

Результаты позволяют считать, что ИПП явно недооценены. Согласно Генвальским рекомендациям [5] больным с изжогой без тревожных симптомов может быть сразу назначено лечение препаратом группы ИПП, который назначается один раз в сутки без предшествующей эндоскопии.

С такой тактикой трудно согласиться. При эндоскопически негативной форме терапию можно начать с общих рекомендаций по изменению образа жизни, диеты и назначения антацидов или альгинатов. Несмотря на риск развития возможных нежелательных явлений ИПП [17], потенциальная польза от долгосрочного приема ИПП больными с осложненной ГЭРБ выше потенциального риска развития побочных эффектов от них.

Безусловно, это положение не является абсолютным и успехи эндоскопической хирургии позволяют надеяться на внедрение этой техники при ГЭРБ.

Появление в России нового ингибитора протонной помпы — пантопразола с пролонгированным антисекреторным действием до 46 часов открывает дополнительные возможности в лечении кислотозависимых заболеваний, в том числе ассоциированных с Helicobacter pylori.

Проведенные исследования подтверждают рациональность, эффективность и безопасность использования пантопразола в терапии эрозивного и неэрозивного эзофагита, язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка особенно у пациентов старше 50 лет. По результатам исследований времени восстановления секреции соляной кислоты, этот период для пантопразола составляет 46 часов, показатели лансопразола — менее 15 часов, для омепразола и рабепразола — около 23 часов, что является существенным фактором в терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, так как снижение желудочной секреции повышает чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.

Пантопразол стабилен при более низких значениях рН и близких к нейтральным из—за особенности в структуре радикалов на пиридиновом и бензимидазольном кольцах, что позволяет рассчитывать на его прогнозируемые фармакокинетические свойства. Показаниями к назначению пантопразола является краткосрочный до 16 недель курс лечения эрозивного эзофагита на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ГЭРБ , для поддерживающей терапии эрозивного эзофагита, для лечения острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки и их поддерживающей терапии, лечения патологических гиперсекреторных состояний, а также в составе антихеликобактерной терапии.

Снижает уровень базальной и стимулированной независимо от вида раздражителя секреции соляной кислоты в желудке. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, такое снижение желудочной секреции повышает чувствительность микроорганизмов к антибиотикам. Препарат хорошо переносится. К числу его побочных эффектов относят головную боль, диарею и боль в животе.

Рекомендуемая доза при лечении эрозивного эзофагита составляет 40 мг в сутки per os на протяжении 8 недель. У пациентов с выраженным гастроэофагеальным рефлюксом, которые не в состоянии принимать препарат в таблетированной форме, пантопразол вводится внутривенно по 40 мг на протяжении 15 минут один раз в сутки.

Среднее время полужизни пантопразола после его однократного внутривенного введения в дозе 40 мг составляет около одного часа [19], однако несмотря на это подавление секреции соляной кислоты сохраняется примерно в течение трех суток.

Пантопразол неустойчив к воздействию кислоты, поэтому он выпускается в таблетках с кишечнорастворимой оболочкой. Пантопразол отличается быстрым всасыванием и его максимальная концентрация достигается примерно через 2,5 часа после однократного или повторного приема per os. Пантопразол в незначительной степени подвергается метаболизму первого прохождения. Препарат можно принимать вне зависимости от приема пищи или антацидных средств.

В печени пантопразол подвергается экстенсивному метаболизму при участии цитохромной системы Р Пантопразол не аккумулируется в организме и повторные приемы препарата в течение суток не влияют на его фармакокинетику.

Нет необходимости в специальном подборе дозы пантопразола у пожилых пациентов или у пациентов с почечной недостаточностью, а также с умеренно выраженной печеночной недостаточностью. Время полужизни пантопразола у пациентов с тяжелым циррозом печени увеличивается до 7—9 часов [21].

Пока не опубликованы данные относительно особенностей фармакокинетики пантопразола у лиц моложе 18 лет [22]. Язвенная болезнь ЯБ при всем разнообразии клинических проявлений, в период обострения четко документируется локальными пептическими язвами, то есть дефектом слизистой оболочки желудка или ДПК, возникающими при агрессии кислотно—пептического фактора.

В последние годы отмечено снижение заболеваемости г. Это в первую очередь можно связать с проводимой эрадикационной терапией. Патогенез следующий — колонизация пилорическим геликобактером антрального отдела желудка сопровождается повышением кислотопродукции. Повышенная продукция HCl в сочетании с нарушением моторной функции желудка, обусловленной также Н.

Один из синонимов Н. Кроме того, было установлено, что препарат эффективен в качестве дополнительного средства при его комбинации с антибиотиками при эрадикации Helicobacter pylori. Повышенная продукция HCl, ассоциированная и не ассоциированная с Н. Это обеспечивается блокированием стимуляторов секреции железы, для чего в первую очередь подавляется кислотопродукция с целью свести до минимума поступление HCl в ДПК, тем самым уменьшив продукцию секретина и частично холецистокинина.

Вводится режим голодания и используются ингибиторы протоновой помпы. Эта группа препаратов продемонстрировала свое преимущество в подавлении кислотопродукции при остром и при обострении хронического панкреатита. До появления в клинической практике омепразола для парентерального введения больным применяли препараты блокаторы гистаминовых Н2—рецепторов, так как имелись их лекарственные формы для парентерального введения.

При этом отмечали непродолжительный кислотоподавляющий эффект, связанный с недлительным периодом полувыведения, что требовало болюсного или непрерывного введения препаратов.

Большие же дозы блокаторов Н2—рецепторов могли приводить к негативному воздействию на функциональное состояние печени из—за вызываемого ими угнетения системы цитохрома Р В перечень побочных эффектов Н2—блокаторов входят экстрасистолия и атрио—вентрикулярная блокада. В настоящее время для внутривенного введения существуют лекарственные формы омепразола, лансопразола и пантопразола. Для снижения панкреатической секреции при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита в настоящее время применяют ингибиторы протонной помпы, в частности, пантопразол.

Этот представитель ингибиторов имеет наибольшее время воздействия до 48 часов на Н,К—АТФазу, обеспечивая надежное снижение продукции соляной кислоты в желудке. В отличие от других представителей ингибиторов протонной помпы пантопразол после введения не метаболизируется в печени с использованием цитохрома P и его коферментов, поэтому пантопразол не вступает во взаимодействие с лекарственными препаратами, претерпевающими метаболизм в печени, не конкурирует с ними и его можно сочетать с другими.

Начальная суточная доза пантопразола составляет 80 мг — дозу можно регулировать, увеличивая или уменьшая. При дозах, превышающих 80 мг в сутки, их необходимо разделить на два введения. Для парентерального введения порошок растворяют в 10 мл физиологического раствора. Внутривенное введение следует выполнять в течение 2—15 мин. Внутривенное введение пантопразола продолжается до стихания болей и нормализации активности амилазы в крови и в моче. Далее следует перейти на пероральный прием.

Длительность и дозы определяются индивидуально. Применением пантопразола при обострении хронического панкреатита и при остром панкреатите не исчерпываются возможности использования препарата в панкреатологии. Препарат эффективен, как средство профилактики панкреатогенных осложнений при операциях на желчевыводящих путях и желудочно—кишечном тракте.

Прием пантопразола целесообразен у пациентов с хроническим панкреатитом, сочетающимся с язвенной болезнью ДПК и хроническим Н. В терапии хронического панкреатита одной из задач является сохранение нутритивного статуса больного. Прогрессирующая внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы может усугубляться из—за денатурации поступающих в ДПК панкреатических ферментов вследствие ацидитации ДПК.

Известно, что оптимум действия как собственных, так и принятых в виде заместительной терапии панкреатических ферментов находится в интервале рН 5—7. Поэтому создание стойкой щелочной среды в ДПК при хроническом панкреатите, достигаемое назначением ИПП, вносит вклад в оптимизацию пищеварения.

При этом следует учесть, что закисление ДПК сопровождается и преципитацией желчных кислот, а это негативно влияет на переваривание жиров и на моторику кишечника. Все большее внимание привлекает патология желудка и других участков пищеварительного тракта, возникающая при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов НПВП.

Отмечено, что у трети употребляющих НПВП отсутствуют жалобы при том, что ЭГДС выявляет эрозивный геморрагический гастрит, дуоденит и даже язвенные дефекты.

Ингибиторы протонного насоса

Jump to navigation. Целью этого обзора было, опираясь на предшествующие исследования, оценить эффекты прекращения приема или снижения дозы ингибиторов протонной помпы ИПП; препараты, снижающие кислотность у взрослых, в сравнении с обычной практикой то есть непрерывным долгосрочным более четырёх недель ежедневным применением ИПП. Эффекты включают как пользу, так и вред например, использование таблеток, контроль над симптомами и стоимость. ИПП используются при многих различных состояниях например, изжоге, кислотном рефлюксе, язве желудка.

Ингибиторы протоновой помпы – оптимальный выбор при кислотозависимой патологии

Препараты подгрупп исключены. Этот фермент осуществляет перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка. Подавление кислотопродукции этими препаратами не зависит от состояния рецепторов Н 2 , м 3 и др. Ингибиторы протонного насоса дозозависимо подавляют секрецию соляной кислоты, как базальную ночную и дневную , так и стимулированную вне зависимости от вида стимула. Эффективно предупреждают усиление секреции после приема пищи. Они поддерживают значения рН в желудке в пределах, благоприятных для заживления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки длительное время в течение суток. На фоне лечения отмечается быстрое улучшение самочувствия исчезает болевой синдром и диспептические явления , нормализация морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка, сокращение сроков рубцевания пептических язв.

Перспективы применения ингибиторов протонной помпы в педиатрии

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Базальная секреция соляной кислоты — циркадный процесс с наименьшим уровнем секреции утром и максимальным ночью. Секреция соляной кислоты в желудке подчиняется холинергической регуляции через блуждающий нерв и гистаминергической — через локально выделяющийся гистамин. Основными стимуляторами секреции кислоты в желудке являются гистамин, гастрин и ацетилхолин. Гистамин, выделяющийся в основном из энтерохромафинных клеток слизистой оболочки желудка, стимулирует секрецию кислоты через Н 2 —рецепторы, связанные с циклической АМФ цАМФ. Важнейшим физиологическим стимулятором секреции кислоты является пища. Процесс пищевой стимуляции секреции кислоты делится на три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная цефалическая фаза связана с видом, запахом и вкусом пищи.

Все ингибиторы протонной помпы являются производными бензимидазола и имеют близкое химическое строение. Препараты отличаются структурой радикалов на пиридиновом и бензимидазольных кольцах.

Ингибиторы протонной помпы

В настоящее время внимание многих исследователей, специализирующихся на терапии так называемых кислотозависимых заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, приковано к ингибиторам протонного насоса протонной помпы. Об этом свидетельствуют. Об этом свидетельствуют материалы первого , второго и третьего Московских соглашений, посвященные диагностике и терапии кислотозависимых заболеваний в том числе и ассоциируемых с Helicobacter pylori HP , предназначенные прежде всего для гастроэнтерологов и терапевтов Российской Федерации, а также Маастрихтские рекомендации , , , адресованные лишь врачам общей практики стран Европейского союза. В данных рекомендациях также значительное место отведено относительно новому классу антисекреторных препаратов — ингибиторам протонного насоса, представленным в России такими препаратами, как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол.

Относятся к антисекреторным препаратам. По химическому строению все ингибиторы протонного насоса являются производными бензимидазола и имеют единое молекулярное ядро.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Почему пациенты зависимы от ингибиторов протонной помпы?

Комментариев: 2

  1. oipushkin:

    да, плохие народные приметы расписаны. их много, некоторые да, можно так объяснить, это как бородавки чистотелом сводить у бабушки, иногда работает. Тут мне бабушка рассказывала, что если человека спичкой зажженной обвести вокруг головы, и бросить погасшую спичку в соленую воду сглаз снимается, в кесейку с соленой водой – ушык,

  2. dslru:

    Но как добиться осознанности?